HÜFTGELENKSDYSPLASIE hip-dysplasia
   
ELLBOGENGELENKSDYSPLASIE ellbow-dysplasia
   
BLUE DILUTE blue dilute
   
DERMOID SINUS dermoid sinus

 

HÜFTGELENKSDYSPLASIE

DAS WORT DYSPLASIE STAMMT AUS DEM GRIECHISCHEN UND SETZT SICH AUS BEIDEN WORTEN DYS=SCHLECHT UND PLASIA=FORMGEBUNG ZUSAMMEN. DIE HD DES HUNDES IST EINE ERBLICH BEDINGTE FEHLBILDUNG DES HÜFTGELENKS, BEI DER DIE HÜFTGELENKPFANNE UND DER OBERSCHENKELKOPF NICHT AUFEINANDER ABGESTIMMT SIND. (Löffler, 1990)
BEI DER HD HANDELT ES SICH UM EINE GENETISCH BEEINFLUSSTE FEHLENTWICKLUNG DER HÜFTGELENKE (VORRANGIG BEI MITTELGROSSEN BIS GROSSEN RASSEN), AN DEREN AUSBILDUNG MEHRERE GENE BETEILIGT SIND (=POLYGENETISCHE VERERBUNG). DESHALB GIBT ES VIELE UNTERSCHIEDLICHE ABSTUFUNGEN UND SCHWEREGRADE. DER GRAD DER AUSPRÄGUNG KANN AUCH DURCH ÄUSSERE FAKTOREN (BEWEGUNG, FÜTTERUNG) BEEINFLUSST WERDEN.
GELENKSCHÄDEN KÖNNEN AUCH DANN AUFTRETEN, WENN DIE GELENKFORM ZWAR KORREKT IST, DER GELENKSCHLUSS (=SITZ DES KOPFES IN DER PFANNE) ABER UNGENÜGEND IST. GRÜNDE HIERFÜR SIND ZU SCHLAFFE BÄNDER ODER GELENKKAPSELN. DER GRAD DER SCHÄDIGUNG UND DAMIT DER FOLGENDEN ARTHROSEN IST ABHÄNGIG VON DER FEHLBILDUNG, ABER AUCH VON DER SKELETTBELASTUNG. MEHRERE AUTOREN GEHEN DAVON AUS, DASS DIE HD BEI ALLEN HUNDERASSEN VORKOMMT. DIE VERBREITUNG IST JEDOCH BEI DEN EINZELNEN RASSEN SEHR UNTERSCHIEDLICH. SO NEIGEN SCHNELLWÜCHSIGE, GROSSE RASSEN EHR ZU HD ALS KLEINERE UND LEICHTERE RASSEN. GESCHLECHTSSPEZIFISCHE UNTERSCHIEDEN KONNTEN NICHT NACHGEWIESEN WERDEN.

SYPTOME DER HD
DIE SYPTOMATIK DER HD IST SEHR VIELGESTALTIG. NEBEN VÖLLIGER BESCHWERDEFREIHEIT WERDEN ALLE GRADE VON BEWEGUNGSSTÖRUNGEN BIS ZUR HOCHGRADIGEN HINTERHANDLAMHEIT BEOBACHTET. FOLGENDE SYMTOME UND BEFUNDE KÖNNEN BEI EINER HD AUFTRETEN:

- MÜHSAMES AUFSTEHEN
- BESCHWERDEN BEI DEN ERSTEN SCHRITTEN NACH DER RUHEPHASE (ANLAUFSCHMERZ)
- SCHWANKENDER, WACKELIGER GANG
- SUBLUXIEREN DER HÜFTEN BEI JEDEM SCHRITT
- LEICHTES NACHZIEHEN DER HINTERGLIEDMASSEN MIT ABSCHLEIFEN DER ZEHENKRALLEN
- VERKÜRZTE SCHRITTLÄNGE DER HINTEREXTREMITÄTEN
- FRÜHES ANTRABEN ZUR VERMEIDUNG SCHNELLEN GEHENS
- RUCKARTIGES ANHEBEN DER HINTERGLIEDMASSEN (HAHENTRITT ÄHNLICHER GANG)
- ETC.

MAN UNTERSCHEIDET ZWEI PHASEN DER HD, DIE AKTUE UND DIE CHRONISCHE HD. IN DER AKUTEN PHASE LASSEN DIE HUNDE DAS VORHANDENSEIN VON HÜFTGELENKSSCHMERZEN WÄHREND DER WACHSTUMSPHAE (ZWISCHEN 5 UND 8 MONATEN) ERKENNEN. ALS MÖGLICHE URSACHE DER IN DIESEM ALTER AUFTRETENDEN SCHMERZSYMPTOME NENNE EINIGE AUTOREN MIKROFRAKTUREN DES DORSALEN ACETABULUMRANDES (GELENKPFANNENRAND). SIE ENTSTEHEN DURCH DEN DRUCK DES SUBLUXIERTEN FEMURKOPFES AUF DEN NOCH NICHT AUSREICHEND VERKNÖCHERTEN ACETUBULUMRAND. DER SCHMERZ ENTSTEHT DURCH DIE SPANNUNG UND ZERRUNG DER PERIOSTNERVEN. MIT HEILUNG DER MIKROFRAKTUREN (8 BIS 11 MONAT) KLINGEN DIE BESCHWERDEN WIEDER AB. AUCH EINE DEHNUNG DER GELENKKAPSEL KANN EINE MÖGLICHE URSACHE FÜR DIE BESCHWERDEN SEIN, BIS DIE KAPSEL SICH HIERAUFHIN VERSTÄRKT UND DIE DEHNUNG EINSCHRÄNKT. AUCH DURCH EINE VERSTÄRKTE KONTRAKTION (ZUSAMMENZIEHEN) DER MUSKELN, DIE DAS LOCKERE HÜFTGELENK DADURCH ZU STABILISIEREN VERSUCHEN, KOMMT ALS SCHMERZAUSLÖSER IN FRAGE.
UNABHÄNGIG VOM GRAD DER HD SIND DIE MEISTEN DYSPLASTISCHEN HUNDE IM ALTER VON 12 BIS 14 MONATEN BESCHWERDEFREI, ZU DIESER ZEIT STABILISIEREN SICH DIE HÜFTGELENKE. BEI MANCHEN HUNDEN VERSCHWINDEN DIE SYMPTOME SOGAR GANZ.
IN DER CHRONISCHEN PHASE DER HD SIND DIE SCHMERZZUSTÄNDE DES ERWACHSENEN HUNDES DURCH DIE SEKUNDÄRARTHROSE BEDINGT. DIESE KANN ERHEBLICHE SCHMERZEN UND FUNKTIONSSTÖRUNGEN (EINGESCHRÄNKTE GELENKBEWEGUNG) HERVORRUFEN. IN DEN MEISTEN FÄLLEN WIRD DIE HD ERST DANN KLINISCH MANIFEST. DIE SCHMERZEN TRETEN TYPISCHERWEISE NACH EINER LÄNGEREN RUHEPHASE AUF, ALS SOG. ANLAUFSCHMERZEN SOWIE NACH LÄNGERER BZW STÄRKERER BELASTUNG ALS BELASTUNGSSCHMERZ. AUSSERDEM BEWEGEN SICH DIE HUNDE BEI SCHNELLEM LAUF HASENARTIG (BUNNY-HOP) FORT, UM DAS SCHMERZHAFTE HÜFTGELENK ZU SCHONEN.
OFT SIND DIE BESCHWERDEN WITTERUNGSABHÄNGIG UND KÖNNEN SICH DURCH KÄLTE ODER NÄSSE VERSCHLIMMERN. ERWÄHNENSWERT IST DIE TATSACHE, DASS DIE SYMPTOME NICHT UNBEDINGT VOM RÖNGTGENOLOGISCHEN SCHWEREGRAD EINER HD ABHÄNGIG SIND. SO KANN EINE GERINGGRADIGE ARTHROSE STARKE SCHMERZEN VERURSACHEN, WÄHREND EINE SCHWERE GELENKZERSTÖRUNG NUR MINIMALE BESCHWERDEN BEREITET. DIE GELENKDEGENERATION KANN FÜR DEN HUND LANGE ZEIT SCHMERZFREI BLEIBEN (LAT. ARTHROSE). WEIL DER KNORPEL KEINE SCHMERZREZEPTOREN ENTHÄLT, KANN DER ABRIEB NICHT ALS SOLCHE EMPFUNDEN WERDEN. DIE HIERBEI FREI WERDENDEN ABBAUPRODUKTE KÖNNEN JEDOCH ZU EINER ENTZÜNDUNG DER GELENKKAPSEL FÜHREN. HIERDURCH WIRD DIE ARTHROSE SCHMERZHAFT (AKTIVIERTE ARTHROSE).
DURCH DIE IM VERLAUF EINER HD ENTSTEHENDEN BEWEGUNGSEINSCHRÄNKUNG, WIRD DIE MUSKULATUR IM BEREICH DES HÜFTGELENKS ATROPISCH (ZURÜCKGEBILDET). ZUR GLEICHEN ZEIT HYPERTROPHIERT (MUSKELZUWACHS) DIE SCHULTERMUSKULATUR DA DER HUND SEIN GEWICHT WEGEN DER HINTERHANDBESCHWERDEN NACH VORN VERLAGERT. DER VERLAUF DER HD HÄNGT PRIMÄR MIT DER SCHWERE DER GELENKVERÄNDERUNG UND DER BEANSPRUCHUNG DES ERKRANKTEN GELENKS DURCH BEWEGUNG UND GEWICHT AB. AUSSERDEM KÖNNEN ALTER, GRÖSSE UND DIE BEMUSKELUNG DER HINTERHAND DEN KRANKHEITSVERLAUF STARK BEEINFLUSSEN.
KLEINERE RASSEN ZEIGEN OFTMALS WEGEN IHRER GERINGEN GRÖSSE WEDER DIE FRÜHEN AKUTEN KLINISCHEN SYMPTOME, NOCH DIE DURCH DIE SEKUNDÄRE ARTHROSE VERURSACHTEN.

DIAGNOSE
EINE GESICHERTE DIAGNOSE IST AUSSCHLIESSLICH NUR DURCH EINE RÖNTGENOLOGISCHE UNTERSUCHUNG MÖGLICH. EINE ÜBERSICHT DER HD-GRADE IST IN DER VERLINKTEN TABELLE DARGESTELLT. (Quelle arche-nienaber)

 


Hip Dysplasia
Hip dysplasia literally means an abnormality in the development of the hip joint. It is characterized by a shallow acetabulum (the "cup" of the hip joint) and changes in the shape of the femoral head (the "ball" of the hip joint). These changes may occur due to excessive laxity in the hip joint. Hip dysplasia can exist with or without clinical signs. When dogs exhibit clinical signs of this problem they usually are lame on one or both rear limbs. Severe arthritis can develop as a result of the malformation of the hip joint and this results in pain as the disease progresses. Many young dogs exhibit pain during or shortly after the growth period, often before arthritic changes appear to be present. It is not unusual for this pain to appear to disappear for several years and then to return when arthritic changes become obvious.
Dogs with hip dysplasia appear to be born with normal hips and then to develop the disease later. This has led to a lot of speculation as to the contributing factors which may be involved with this disease. This is an inherited condition, but not all dogs with the genetic tendency will develop clinical signs and the degree of hip dysplasia which develops does not always seem to correlate well with expectations based on the parent's condition. Multiple genetic factors are involved and environmental factors also play a role in determining the degree of hip dysplasia. Dogs with no genetic predisposition do not develop hip dysplasia.

Treatment
Treatment of hip dysplasia can be conservative or surgical, The objectives of conservative therapy are to relieve pain and maintain limb function, as well as to continue the dog in as normal a level of activity as possible. Conservative therapy consists of weight control, moderate exercise and analgesics (pain relief medication). The most important element will always be the Maintenance of Muscular Support. Muscle is built by walking, jogging, and swimming, which do not stress the joint. Acrobatics (playing frisbee, jumping, etc.) should be avoided, as they place unnecessary pressure on the joint.
A newer medical approach to the treatment of degenerative arthritis secondary to hip dysplasia involves the use of products called polysulfated glycosaminoglycans or PSGAGs. PSGAGs are naturally occurring components of the joint cartilage and increase joint fluid production. Although results are preliminary and no controlled studies in dogs have been performed, there have been several reported successes with these compounds in selected cases.
When should a patient receive conservative management as opposed to specific surgical treatment? The answer depends on the age of the dog, the intended use of the dog, the degree of arthritis, the severity of the lameness and the financial capability of the owner. Approximately 50-60% of the patients may respond to conservative therapy over a long period of time. The remaining 40-50% will require surgical treatment. Unfortunately, there is no way to predict into which category any one particular dog will fall.
Three surgical procedures are currently used in the treatment of hip dysplasia. In young patients with minimal evidence of arthritis, a stabilizing reconstruction of the hip joint is recommended. This involves reconstructing the joint congruency and stopping the subluxation and laxity that lead to severe arthritis. This technique centers around the Triple Pelvic Osteotomy. It has been established as a reliable, predictable mode of treatment in those cases which meet the case selection criteria.
Once the patient (usually adult) has radiographic evidence of degenerative arthritis, it is no longer a candidate for a triple pelvic osteotomy procedure. Over time, many of these dogs will become less responsive to analgesic medications and surgical therapy should be considered. There are two procedures available.
1) Removal of the femoral head and neck (excision arthroplasty, femoral head ostectomy, FHO)
2) Total hip replacement
Femoral head excision works well for dogs under 30 lbs and those with unilateral dysplasia. It is less satisfactory for dogs over 50 lbs, particularly when performed bilaterally. This is a salvage procedure for those owners who cannot afford the cost of a total hip replacement, but need an alternative to constant medication and debilitating pain.
Introduced in 1976, the Total Hip Replacement has become the only treatment available that provides normal hip joint function once advanced arthritis is present. With this technique, the femoral head and neck are replaced with a cobalt chrome, or titanium, component and the acetabulum is replaced with a plastic cup prosthesis. A five year follow up study of 221 total hip replacements revealed an overall success rate of 91%. Total hip replacement can be done on both hips, although many dogs (80-90%) do very well with one side replaced.
3) Pectinectomy involves cutting the tendonous attachment of the "groin" muscle known as the Pectineus. This relieves the immediate tension on the hip joint and tends to diminish pain
Source: Dr Michael Richards, Southern California Veterinary Referral Group

 

ELLBOGENGELENKSDYSPLASIE (ED)

DIE BEZEICHNUNG ED FASST VIER VERSCHIEDENE ERKRANKEUNGEN, DIE AUFGRUND VON ENTWICKLUNGSSTÖRUNGEN ZU VERÄNDERUNGEN UND MISSBILDUNGEN DES ELLBOGENGELENKS FÜHREN, UNTER EINEM BEGRIFF ZUSAMMEN:

- ISOLIERTER PROCESSUS ANCONEUS (IPA)
- OSTEOCHONDROSIS DISSECANS (OCD)
- FRAGMENTIERTER PROCESSUS CORONOIDEUS (FPC)
- ELLENBOGENINONGRUENZ

BESONDERS BETROFFEN SIND GROSSE RASSEN (LABRADOR, ROTTWEILER, GOLDEN RETRIEVER, DT SCHÄFERHUND, CHOW CHOW), WOBEI DIE SYMPTOME MEIST IM ALTER VON 4 BIS 10 MONATEN BEGINNEN.
NEBEN GENETISCHEN KOMPONENTEN SPIELEN ENERGIEREICHES FUTTER, STARKES WACHSTUM UND RASCHE GEWICHTSZUNAHME BEI DER ENTWICKLUNG DER ERKRANKUNG EINE WICHTIGE ROLLE. DAHER SOLLTE AUF EINE GUTE ZUCHT (KEINE ZUCHT MIT BETROFFENEN TIEREN UND TIEREN, DIE ERKRANKTE WELPEN GEBOREN HABEN), SOWIE ADÄQUATE ERNÄHRUNG UND GEWICHTSKONTROLLE GEACHTET WERDEN.
BEI DER KLINISCHEN UNTERSUCHUNG LASSEN SICH JE NACH ERKRANKUNG FOLGENDE BEFUNDEN ERHEBEN:
DIE ERKRANKTEN HUNDE ZEIGEN HÄUFIG EINE AUSWÄRTSSTELLUNG DER VORDERPFOTEN, DIE ELLBOGENGELENKE WERDEN ENG AM KÖRPER GEHALTEN. TRITT EINE LAMHEIT AUF, IST DIESE ANFANGS INTERMITTIEREND, STÄRKER NACH RUHE UND/ODER BELASTUNG UND VERSTÄRKT SICH IM WEITEREN KRANKHEITSVERLAUF OFT BIS ZUR HOCHGRADIGEN LAMHEIT. BEI LÄNGERER KRANKHEITSDAUER KANN SICH EINE MUSKELATROPHIE DER OBERARMMUSKULATUR ENTWICKELN. DIE GELENKE SIND VERMEHRT GEFÜLLT UND SCHMERZHAFT BEI MANIPULATION (PASSIVER BEWEGUNG UND DRUCK). BESTEHEN SCHON ERHEBLICHE ARTHROSEN, KÖNNEN REIBEGERÄUSCHE HÖRBAR SEIN UND BEWEGUNGSEINSCHRÄNKUNGEN DES GELENKES VORHANDEN SEIN.

ANATOMIE
DAS ELLBOGENGELENK, EIN SOGENANNTES SCHARNIERGELENK, BESTEHT AUS DREI VERSCHIEDENEN KNOCHENANTEILEN. DIE PROXIMALE GELENKFLÄCHE WIRD VON DER GELENKWALZE DES OBERARMS GEBILDET. DIESE WIRD VOM OBEREN ANTEIL DER ELLE UMFASWST, DIE EINE HALBMONDFÖRMIGE AUSSSPARUNG AUFWEIST, WOBEI SIE IM OBEREN TEIL DEN PROCESSUS ANCONEUS ALS ZAPFENFÖRMIGEN FORTSATZ AUFWEISE UND NACH UNTEN IN EINEM AUSSEN GELGEGENEN KLEINEREN PROCESSUS CORONOIDEUS LATERALIS UND INNEN IN EINEM GRÖSSEREN PROCESSUS CORONOIDEUS MEDIALIS (INNERER UND ÄUSSERER KRONFORTSATZ) AUSLÄUFT. DIESE BEIDEN UNTEREN FORTSÄTZE UMGREIFEN WIEDERUM DEN RADIUSKOPF, DESSEN GELENKFLÄCHE CA. 80 % DES KÖRPERGEWICHTES TRÄGT (DIE BEIDEN PROCESSUS CORONOIDEI ZUSAMMEN ÜBERNEHMEN CA. 20 %).

ISOLIERTER PROCESSUS ANCONEUS (IPA)
BESTIMMTE KNOCHENABSCHNITTE, WIE DER PROC. ANCONAUS (DER STÄRKSTE KNOCHENVORSPRUNG DES ELLBOGENGELENKS), SIND MIT DER GEBURT NICHT KNÖCHERN MID DEM ULNASCHAFT VERBUNDEN, SONDERN ENTWICKELN ERST NACH EINEIGEN MONATEN WACHSTUM EINE KNÖCHERNE VERBINDUNG. UNTERBLEIBT DIESE NACH 5 MONATEN SPRICHT MAN VOM ISOLIERTEN PROCESSUS ANCONEUS. EIN CHIRURGISCHER EINGRIFF IST ZUR ENTFERNUNG DES PROC. ANCONEUS, BZW KORREKTUR NÖTIG.

OSTEOCHONDROSIS DISSECANS (OCD)
DIE OSTEOCHONDROSIS DISSECANS IM BEREICH DES INNEN GELEGENEN ABSCHNITTS DER GELENKWALZE DES OBERARMS STELLT EINE STÖRUNG DER ENCHONDRALEN OSSIFIKATION DAR. DAS WACHSTUM DER RÖHRENKNOCHEN ERFOLGT, SOWOHL IM BEREICH DER GELENKFLÄCHEN ALS AUCH AN DEN WACHSTUMSFUGEN, ZUNÄCHST IN FORM VON KNORPELZELLEN, DIE DANN SPÄTER VERKALKEN UND IN KNOCHENZELLEN UMGEWANDELT WERDEN. DIE KNORPELZELLEN IM BEREICH DER GELENKFLÄCHEN WERDEN DURCH DIFFUSION DER NÄHRSTOFFE AUS DER GELENKFLÜSSIGKEIT ERNÄHRT: WIRD DIE KNORPELSCHICHT INFOLGE EINER ZU HOHEN WACHSTUMSGESCHWINDIGKEIT (ZU LANGSAME VERKNÖCHERUNG) ZU DICK, FÜHRT DIES ZUM ABSTERBEN VON KNORPELZELLEN AN DER GRENZE ZUM KNOCHEN. ZUSÄTZLICHE MECHANISCHE BEANSPRUCHUNG STELLT EINEN WEITEREN FAKTOR DAR, SO DASS RISSE UND FISSUREN IM GELENKKNORPEL ENTSTEHEN UND SICH TEILWEISE GANZE SCHUPPEN ABLÖSEN. ALS FOLGE GELANGT GELENKFLÜSSIGKEIT IN KONTAKT MIT DEM UNTER DEM KNORPEL GELEGENEN KNOCHEN UND DEN ABGESTORBENEN KNORPELZELLEN. EINE ENTZÜNDUNGSREAKTION WIRD HERVORGERUFEN, DIE EINE VERMEHRTE GELENKFÜLLUNG, DEHNUNG DER KAPSEL, SCHMERZ UND DAMIT LAMHEIT BEWIRKT. ABGELÖSTE KNORPELSCHUPPEN VERBLEIBEN IN DER REGEL AN IHREM PLATZ, KÖNNEN ABER AUCH ALS FREIE GELENKKÖRPER IM GELENK GEFUNDEN WERDEN.

FRAGMENTIERTER PROCESSUS CORONOIDEUS (FPC)
DER FPC MEDIALIS VERKNÖCHERT BEI HUNDEN GROSSWÜCHSIGER RASSEN ERST IM ALTER VON VIER BIS FÜNF MONATEN. BIS ZU DIESEM ZEITPUNKT IST ER SEHR EMPFINDLICH GEGENÜBER JEGLICHER ÜBERBELASTUNG. KOMMT ES ZU EINER STUFENBILDUNG IM ELLBOGENGELENK DURCH UNTERSCHIEDLICHES LÄNGENWACHSTUM VON ELLE (ULNA) UND SPEICHE (RADIUS), KANN ES, BEI LÄNGERER ÜBERBELASTUNG DES PROCESSUS COROIDEUS MEDIALIS KOMMEN, SO DASS DIESER PARTIELL VON DER ELLE ABBRICHT. AUCH WENN DIESE AUSSPARUNG IN DER ESSE, DIE DEN OBERARM UMFASSE, ZU "ENG" IST, KOMMT ES DURCH EINE GEWICHTSVERLAGERUNG DER GELENKWALZE NACH VORN ZUR STRESSFRAKTUR DES FORTSATZES. IM FALLE EINER FRAKTUR (BRUCH) DRINGT GELENKFLÜSSIGKEIT IN DEN BRUCHSPALT EIN, WODUCH WIEDER EIN ENTZÜNDUNGSPROZESS IN GANG GESETZT WIRD. ZUSÄTZLICH ZUR KLINISCH SICHTBAREN LAMHEIT FÜHREN BEIDE ERKRANKUNGEN ZUR ENTSTEHUNG SEKUNDÄRER ARTHROSEN, WELCHE DIE NUTZBARKEIT DES HUNDES IN SEINEM WEITEREN LEBEN ERHEBLICH BEEINTRÄCHTIGEN KÖNNEN. FCP UND OCD TRETEN BEI VIELEN HUNDEN AN BEIDEN VORDERGLIEDMASSEN AUF. SOMTI BEDARF ES OFT EINES ZUSÄTZLICHEN TRAUMAS (MECHANISCHER EINWIRKUNG) AN EINEM DER BEIDEN VORDERGLIEDMASSEN, BIS DER HUNDEHALTER AN DEM STÄRKER SCHMERZHAFTEN BEIN EINE LAMHEIT ERKENNEN KANN. ZU DIESEM ZEITPUNKT HABEN DIE HUNDE OFT SCHON EIN ALTER VON 10 BIS 14 MONATEN ERREICHT, UND DIE ARTHROSEN SIND ENTSPRECHEND WEIT FORTGESCHRITTEN. UNTERSUCHUNGEN IN SCHWEDEN, NORWEGEN UND ENGLAND HABEN ERGEBEN, DASS BEI BEIDEN ERKRANKUNGEN EINE GENEITSCHE DISPOSITION VORLIEGT. DURCH EINE ANPAARUNG VON HUNDEN OHEN FCP UND/ODER OCD BZW OHNE ARTHROSE KONNTE DIE HÄUFIGKEIT DER ERKRANKUNG DEUTLICH HERABGESETZT WERDEN (ÄHNLICH WIE BEI DER HÜFTGELENKSDYSPLASIE).

ELLBOGENINKONGRUENZ
DURCH FEHLENTWICKLUNG UND WACHSTUMSSTÖRUNGEN KOMMT ES ZU EINER ASYNCHRONITÄT IM WACHSTUM VON RADIUS UND ULNA UND SOMIT ZU EINER INKONGRUENZ DES GELENKES MIT STÄRKERER ARTHROSENBILDUNG. DURCH FEHLBELASTUNG KANN DARAUS EIN FRAGMENTIERTER PROCESSUS COROIDEUS (FCP) RESULTIEREN. NEBEN BEWEGUNGSEINSCHRÄNKUNG IST EINE LÄNGENKORREKTUR UND ANGLEICHUNG BEIDER KNOCHEN DURCH EINEN CHIRURGISCHEN EINGRIFF WICHTIG.

DIAGNOSTIK
EINE WICHTIGE ROLLE BEI DER DIAGNOSTIK UND DIFFERENZIERUNG DER VERSCHIEDENEN ELLBOGENGELENKSERKRANKUNGEN KOMMT DER RADIOLOGISCHEN UNTERSUCHUNG ZU. DAZU IST EINE HOHE AUFNAHMEQUALITÄT VON GROSSER WICHTIGKEIT, DA BESONDERS IM ANFANGSSTADIUM DER ERKRANKUNG DIE RÖNTGENVERÄNDERUNGEN SEHR DISKRET SEIN KÖNNEN UND EINE GENAUE BETRACHTUNG DER AUFNAHMEN ERFORDERLICH IST. ES SOLLTEN IMMER, AUCH BEI EINSEITIGER LAMHEIT, BEIDE ELLBOGENGELENKE GERÖNGT WERDEN. ZUR EXAKTEN RADIOLOGISCHEN DARSTELLUNG DES ELLBOGENGELENKS EXISTIERT EINE GROSSE ANZAHL VON UNTERSCHIEDLICHEN RÖNTGENPROJEKTIONEN, BEI DENEN JEWEILS UNTERSCHIEDLICHE GELENKSABSCHNITTE BESONDERS HERVORGEHOBEN WERDEN. EINE WEITERE MÖGLICHKEIT BIETET DIE ANFERTIGUNG VON SCHICHTAUFNAHMEN. WÄHREND MAN DIE OSTEOCHONDROSIS DISSECANS IN DER REGEL DIREKT DURCH RÖNGENAUFNAHMEN NACHWEISEN KANN, IST DIES BIE BRÜCHEN IM BEREICH DES KRONFORTSATZES NUR SELTEN MÖGLICH. ZUM RADIOLOGISCHEN NACHWEIS EINES FCP IST MAN MEISTENS AUF DIE INTERPRETATION SEKUNDÄRER VERÄNDERUNGEN ANGEWIESEN. DAS ZIEL IST ES, DIE ERKRANKUNG VOR DEM AUFTRETEN MASSIVER ARTHROSEN ZU DIAGNOSTIZIEREN.

PROPHYLAXE
FÜR IPA, FCP UDN OCD SIND GENETISCHE DISPOSITIONEN (ÄHNLICH WIE BEI DER HÜFTGELENKSDYSPLASIE) NACHGEWIESEN. DIE MANIFESTATION DER ERKRANKUNG ODER IHR SCHWEREGRAD KÖNNEN DURCH EINE VERBESSERUNG DER HALTUNGSBEDINGUNGEN BEEINFLUSST WERDEN. DAZU GEHÖREN VOR ALLEM FÜTTERUNG UND BEWEGUNG. WENN DIE HUNDE ÄLTER ALS DREI MONATE SIND, DÜRFEN SIE NICHT "ÜBERFÜTTERT" WERDEN (ZU HOHER GESAMTENERGIEGEHALT; ROHPROTEIN SOLLTE 22 BIS 25% BETRAGEN), UND DAS ZUFÜTTERN VON MINERALSTOFF- UND/ODER VITAMINPRÄPERATEN SOLLTE, AUSSER BEI NACHGEWIESENEN MANGELERSCHEINUNGEN UNTERBLEIBEN. DIE "KONTROLLIERTE" FÜTTERUNG WIRD DIE ENTGRÖSSE DER TIERE NICHT BEEINFLUSSEN SONDERN ZU EINER LANGSAMEREN, GLEICHMÄSSIGEN WACHSTUMSGESCHWINDIGKEIT FÜHREN UND DAMIT DAS RISIKO FÜR DIE MANIFESTATION VON "WACHSTUMSERKRANKUNGEN", DIE IM ALTER VON DREI BIS SIEBEN MONATEN AUFTRETEN, HERABSETZEN.
Quelle: Dr.J.-F.Salomon / Frau Dr. Sigrid Schleich


Elbow Dysplasia (ED)
The elbow joint is composed of three bones (radius, ulna, and humerus) which must all grow together and fit perfectly. The radius is the main weightbearing bone. The ulna serves more as a lever arm for the extensor muscles of the elbow joint. The normal elbow joint is characterized by a smooth transition from the ulnar articular (joint) surface to the radial surface. The medial coronoid process of the ulna sits level with or slightly below the surface of the radius.
The most common cause of elbow pain and forelimb lameness in young large breed dogs is elbow dysplasia. Elbow dysplasia is a term used to describe 4 different developmental abnormalities within the elbow joint. They are:

- Ununited Anconeal Process (UAP)
- Osteochondritis (OCD)
- Fragmented Medial Coronoid Process (FMCP)
- Incongruity

Elbow Dysplasia is a polygenic condition (more than one gene is necessary to cause the disease), although it is not currently known how many or which genes are responsible. Environmental factors such as over-feeding, which causes fast weight-gain and growth, can also affect the development of this condition in dogs that are genetically predisposed to it.

Ununited anconeal process (UAP)
Ununited anconeal process is a condition in which a fragment of bone on the back side of the joint has failed to unite with the ulna bone during growth. Normally this bony process fuses with the ulna bone by 20 weeks of age

Osteochondrosis Dissecans (OCD)
Osteochondritis Dissecans is a disease that occurs when bone is growing. In young dogs, the bones have growth plates made of cartilage in areas where growth will occur. Bone grows by changing its cartilage growth centers into bone, layer by layer. If this process is disturbed, the cartilage may not calcify properly, it just grows thicker. This thick spot of cartilage doesn’t receive a proper blood supply so it dies and cracks form. This leaves a defect in the cartilage covering the end of the bone. If the growth plate for the anconeal process or the coronoid process doesn’t calcify properly, the little bony projections won’t attach to the ulna. A problem in any of these areas means that the elbow joint won’t fit together properly and will be unstable, this can cause lameness and eventually arthritis.

Fragmented medial coronoid process (FMCP)
Fragmented medial coronoid process is a condition in which a small piece of bone on the inner side of the joint has broken off of the ulna bone. This piece of bone irritates the lining of the joint and grinds off the cartilage of the adjacent humerus (similar to having a pebble in your shoe).

Incongruity
In a dysplastic elbow, the medial coronoid process and the edge of the ulnar surface lie above the level of the adjoining radius, creating a step between the radius and ulna and causing incongruity of the joint. This incongruity alone is often a source of pain and lameness (as with walking around in a shoe that doesn’t fit). The height of the step may vary from barely noticeable to a distance of 4 mm. When this occurs, the weightbearing force on the ulna is increased, resulting in excessive pressure on the medial coronoid process. This leads to fragmentation of the coronoid. This usually occurs between 5 and 7 months of age. The fragment(s) is(are) often the size of a rice grain, or larger. Incomplete fragmentation, in the form of cracks or fissures, can also occur. A superficial to deeply grooved "kissing lesion" is often present on the humeral articular surface opposite the fragment. A cartilage flap or OCD (osteochondritis dissecans) lesion may also be present. Secondary arthritis becomes evident at 6-7 months. Compensatory adjustments during growth may occur in some dogs, tending to minimize unequal growth rates between the three bones and moving the ulna distally to better conform to the radius. However, excessive force is then placed on the anconeal process at the top of the ulnar articular surface. This force will cause a failure of ossification, leading to an ununited anconeal process.

Treatment
Treatment of elbow dysplasia is often a combination of medical and surgical management. The objectives of therapy are to relieve pain and maintain limb function, as well as to continue the dog at as normal an activity level activity level as possible. Surgical removal of the fragments is recommended before the development of severe arthritis occurs. While the choice of surgical technique (arthroscopy or traditional surgery) may vary, the results with both are similar. Unfortunately, this disease is progressive, improvement is expected, but not normality. Medical therapy consists of weight control, moderate exercise and antiinflammatory medications. Each case is evaluated for the degree of discomfort and arthritic change before a final treatment choice is elected.
All immature dogs with fragmentation of the coronoid, OCD, or an ununited anconeal process are surgical candidates. Recent studies suggest that, if an ununited anconeal process is detected early enough, an ulnar osteotomy (cutting the ulna) to relieve the stress may allow the process to unite in a normal fashion. Dogs with mild to moderate incongruity and minimal arthritis have the best prognosis. Even dogs with marked incongruity and large lesions benefit from surgery due to the decrease in pain.
Source: Southern California Veterinary Referral Group, Daniel A. Degner, Jennifer Freeman, Orthopedic Foundation for Animals

 

BLUE DILUTE

DAS DILUTE-GEN IST AUSSCHLAGGEBEND FÜR DAS VORKOMMEN EINER FARBVERDÜNNUNG BEI HUNDEN. ERSTE AUFZEICHNUNGEN GAB ES SCHON UM 1952, ALS ZÜCHTER ANGEFANGEN HABEN DIESEN FARBSCHLAG IN IHRE RASSE HERAUSZUZÜCHTEN. WIE Z.B. BEIM DOBERMANN, BEAGLE, DT PINSCHER, DOBERMANN PINSCHER, GROSSEN MÜNSTERLÄNDER, YORKSHIRETERRIER, DT DOGGE, GREYHOUND, WHIPPET, IRISH SETTER, DACHSHUND, CHOW-CHOW, PUDEL, ITALIENISCHEM WINDSPIEL, CHIHUAHUA UND DEM ZWERGPINSCHER. JEDOCH SCHLICH SICH BEI DEN BEABSICHTIGTEN KREUZUNGEN REINERBIGER DILUTE-TRÄGER, UM DIESEN BLAUSCHLAG ZU FESTIGEN, EINE ANOMALIE EIN, DIE EIN KRANKHEITSBILD HERVORRUFT. WIE BEI VIELEN EINGRIFFEN IN DIE NATUR HAT DIESE HIER ZURÜCKGESCHLAGEN.

AM DILUTE LOCUS, DASS IST DAS MELANOPHILIN-GEN (MLPH), GIBT ES ZWEI ALLELE, NÄMLICH D UND d.

DAS VORLIEGEN VON ZWEI KOPIEN DES d-ALLELS (GENOTYP dd) FÜHR ZUR FARBVERDÜNNUNG. GLEICHZEITIG ERHÖHT DER GENOTYP dd DAS RISIKO FÜR DEN HUND, SPÄTER AUCH HAARAUSFALL /HAUTPROBLEME IM SINN EINER COLOUR DILUTION ALOPECIA (CDA) ZU BEKOMMEN. ES IST JEDOCH SO, DASS KEINESWEGS ALLE dd HUDNA AN CDA ERKRANKEN. ES WIRD VERMUTET, DASS ES WEITERE GENETISCHE FAKTOREN GIBT, DIE BEI VORLIEGEN DES GENOTYPS dd DARÜBER ENTSCHEIDEN, OB EIN HUND CDA BEKOMME. DIESE FAKTOREN SIND ZUM TEIL WAHRSCHEINLICH RASSESPEZIFISCH. SO ERKRANKEN GROSSE MÜNSTERLÄNDER MIT DEM GENOTYP dd ZU 100% AN BLACK HAIR FOLLICULAR DYSPLASIA (BHFD), WAS IM PRINZIP DIE GLEICHE ERKRANKUNG IST WIE CDA. ANDERERSEITS IST NOCH KEIN FALL AUFGETRETEN, BEI DEM EIN dd BEAGLE AN CDA ERKRANKTE.

IM FALLE DER SILBERNEN (BLAUEN) RHODESIAN RIDGEBACKS KOMMT ES GELEGENTLICH ZU LEICHTEM HAARAUSFALL, SCHWERE FÄLLE VON HAUTENTZÜNDUNG, SIND BIS DATO ALLERDINGS NICHT BEKANNT. ES SCHEINT DAHER SO, DASS MIT EINEM GEWISSEN RESTRISIKO GELEBT WERDEN MUSS, WELCHES VON DERMATOLOGEN ABER ALS RELATIV EINGESCHÄTZT WIRD. SELTEN KOMMT ES VOR, DASS AUCH UNTER DEN RIDGEBACKS "BLAUE - SILBERFARBENE" WELPEN GEBOREN WERDEN. DIESE FARBVERDÜNNUNG BEI HUNDEN IST AUF EIN BESTIMMTES GEN ZURÜCKZUFÜHREN, WIE OBEN SCHON WERWÄHNT, DEM SOGENANNTEN MELANOPHILIN (CANINEN MLPH GEN). DIE FORSCHUNG KONNTE DAS URSÄCHLICHE GEN FÜR DIE FARBVERDÜNNUNG BEI HUNDEN IDENTIFIZIEREN UND HAT EINEN PATENTIERTEN GENTEST ENTWICKELT. DER DIREKTE GENDIAGNOSTISCHE NACHWEIS KANN U.A. FÜR DEN RIDGEBACK BEIM TIERÄRZTLICHEN INSTITUT IN GÖTTINGEN (ZENTRUM FÜR MOLEKULARE DIAGNOSTIK) DURCHGEFÜHRT WERDEN. INFORMATIONEN ÜBER BENÖTIGTES PROBEMATERIAL SOWIE PREISE ETC. SIND AUF DER WEBSITE NACHZULESEN.
DIE REZESSIVE VERERBUNG DES DILUTES-GEN IST GLEICHZUSETZEN MTI DEM RIDGELOS-GEN. EIN ELTERNTIER KANN ANLAGETRÄGER DES DILUTES-ALLES SEIN (ALSO Dd), ABER ERSTE WENN AUCH DER PARTNER DAS ALLEL AUFWEIST, KÖNNEN BLAUFARBENE WELPEN GEBOREN WERDEN. SOLLTE NUR EIN ELTERNTIER DAS DILUTE ALLEL TRAGEN, WÜRDE MAN OHNE TEST NICHTS FESTSTELLEN KÖNNEN. DURCH REZESSIVE VERERBUNG WERDEN DIE WELPEN SOMIT KEINE BLAUE ODER SILBERFARBENE FELLFÄRBUNG AUFWEISEN - KÖNNEN DIESE JEDOCH IM FALLE EINES ZUCHTEINSATZES WEITERVERERBEN (ANALOG ZUM RIDGELOS-GEN). ZUM GENAUEREN VERSTÄNDNIS EXISTIERT NOCHMALS EINE AUFLISTUNG UNTER DER SEITE VERERBUNG.

 


Blue Dilute
The Dilute Gene is responsible for the excistence of a dilusion in the coat colour. There was 1952 breeders, who wanted breed Blue dogs (in different breeds) who had the blue Gene dominant.

But there was a problem with the dominant Blue-Carriers - sometimes there was a sickness - they loss the hair like "Colour dilution alopecia (CDA)". It isn´t so, that all blue dogs get CDA, there are a lot more genetic positions... but it coult be.

Vet-docs said, the risk for a Ridgeback to get a sick in cohesion with Blue of light silver isn´t hight - but a little risk is there to get problems with the skin or the coat.

Now you have the chance to test the dog, if he has blue-genes and if he is dominant of recessive carrier of blue. You can send some blood (the different samples and the price you know at the institute website) at the instutute to check it.

The heredity of Blue is the same like ridgeless. You can have a dog who is recessive Blue-Carrier (Dd) and see only blue pups, if the offspring dog has the same Gene (Dd or dd -dominant dilute). If there is only one dog as dilute Carrier (recessive) you will never see it in your breed - but the pups can be dilute Carrier (recessive Dd), too.

It is easier to look at the page - DISCENT - there is a list about the heredity of Blue.

 

DERMOID SINUS

URSACHE:
BEIM DERMOID SINUS HANDELT ES SICH UM EINE ANGEBORENE ERKRANKUNG, WELCHE VOR ALLEM BEIM RHODESIAN RIDGEBACK ANGETROFFEN WIRD. FÜR ANDERE RASSEN WURDEN IN DER FACHLITERATUR NUR GANZ VEREINZELTE FÄLLE BESCHRIEBEN. DIE ERKRANKUNG BESTEHT DADURCH, DASS IN DER EMBRYONALEN ENTWICKLUNG DER ZELLEN, WELCHE SPÄTER EINMAL DIE HAUT BILDEN, NICHT GANZ VOLLSTÄNDIG VON JENEN ZELLEN GETRENNT WERDEN, WELCHE SPÄTER EINMAL DAS NERVENSYSTEM BILDEN. DARAUS ERGEBEN SICH KANALARTIGE HAUTSTRUKTUREN, WELCHE VON DER HAUTOBERFLÄCHE BIS HINUNTER IN DIE WIRBELSÄULE ZIEHEN. INNERHALB DIESER KANÄLE BEFINDET SICH VOLLSTÄNDIG AUSGEBILDETE HAUT MIT HAAREN UND IN DER HAUT VORKOMMENDE DRÜSEN (ZB TALGDRÜSEN).

AUSSEHEN:
VON AUSSEN IST HÄUFIG NUR EINE PUNKTFÖRIGE KLEINE HAUTVERÄNDERUNG ODER ALLENFALLS EIN ZUSÄTZLICHER WIRBEL IM HAARWUCHS ZU ERKENNEN. BEIM ABTASTEN IST MEIST EIN IN DIE TIEFE FÜHRENDER GEWEBESTRANG ZU SPÜREN. DERMOID SINUS TRETEN ENTLANG DER MITTELLINIE IM NACKEN ODER AUCH LENDENBEREICH AUF. WENN SICH IN DIESEN KANÄLEN EINE INFEKTON AUSBREITET, KANN ES ZU SCHWELLUNGEN ODER ZUM AUSTRITT VON WUNDSEKRET NACH AUSSEN KOMMEN. IM SCHLIMMSTEN FALL KANN DIE INFEKTION AUCH IN DIE TIEFE BIS ZUM RÜCKENMARK WANDERN. DIES FÜHRT DANN ZU NEUROGOGISCHEN PROBLEMEN UND GANGSTÖRUNGEN.

BEHANDLUNG:
EIN "RUHIGER" DERMOID SINUS BRAUCHT EIGENTLICH KEINE THERAPIE AUSSER STÄNDIGER BEOBACHTUNG. ALS VORBEUGENDE MASSNAHME KANN JEDOCH EINE OPERATION IN ERWÄGUNG GEZOGEN WERDEN. WENN ABER SCHWELLUNGEN, AUSTRITT VON FLÜSSIGKEIT ODER NEUROLOGISCHE SYMPTOME FESTGESTELLT WERDEN, IST EINE OPERATION UNUMGÄNGLICH. DABEI MUSS DARAUF GEACHTET WERDEN, DASS MÖGLICHST DER KOMPLETTE STRANG BIS HINUNTER AUF DIE WIRBELSÄULE MITENTFERNT WIRD. ZUDEM MUSS ALLES UNTERNOMMEN WERDEN, DASS INFEKTIONEN IN DER WUNDE UNTER KONTROLLE GEBRACHT WERDEN KÖNNEN. DIE PROGNOSE IST BEI FACHGERECHT DURCHGEFÜHRTER OPBERATION GUT, DIE HUNDE ERHOLEN SICH IN DER REGEL VOLLSTÄNDIG UND ES BLEIBEN KEINE FOLGEN ZURÜCK.

VORBEUGUNG:
BEIM DERMOID SINUS HANDELT ES SICH UM EINE ERBKRANKHEIT, DIE PRAKTISCH NUR BEI RHODESIAN RIDGEBACK VORKOMMT. MAN NIMMT AN, DASS DIE ERKRANKUNG MITTELS REZESSIVEM ERBGANG WEITERGEGEBEN WIRD. ZUR ELEMINATION DES PROBLEMS SOLLTE MIT BETROFFENEN HUNDEN NICHT MEHR GEZÜCHTET WERDEN. EINIGE AUTOREN SIND ZUDEM DER MEINUNG, DASS SPÄTESTENS BEIM AUFTRETEN WEITERER FÄLLE INNERHALB DERSELBEN LINIE AUCH ELTERN UND GESCHWISTER VON BETROFFENEN HUNDEN NICHT MEHR ZUR ZUCHT VERWENDET WERDEN SOLLTEN. (Verfasser: Dr. med. vet. Markus Haller - Dipl ECVIM - Kleintierpraxis HallMa)


dermoid sinus
The dermoid sinus (D.S.) has been known by many names, a few of which are dermoid cyst, hair cyst, and African cyst. It is a sinus, in that it is tubelike and does drain, and dermoid because it is skinlike. It may or may not contain hair follicles or be lined with hair. As the hair sheds on the outer coat of the pup, so does the hair inside this tube. The body's natural response to dead material is to flush it out and thus the serum builds up and expels the debris. Not all of the dermoid sinuses are true tubes. Some are not hollow and the serum and debris cannot drain. In these cases an abscess forms and the resulting swelling that accompanies can rupture the skin. This results in a very painful situation for the pup. At its worst it is life threatening.

The D.S. is generally found on the midline of the neck, back, and tail along the spinal column. Although rarely found in the ridge there have been several cases noted. Dermoid sinuses have also been noted on ridgeless puppies.

The D.S. is a congenital condition, meaning that it is present at birth. It can be palpated on the newborn pups, and the affected pups identified. The affected pups should be put to sleep or if they are to be kept, surgery to remove the D.S. should be performed before sending them to their new homes. The affected pups are pet stock only and should not be considered as breeding material.

To find the D.S. you must palpate along the midline of the spine, starting at the top of the head close to the occiput (bump) bone. To do this you may pick the pup up and hold it in the cup of your hand or palpate as the pup is sleeping. Take the other hand and envision yourself picking up a baby kitten by the scruff of the neck with your thumb and forefinger. Exert enough pressure to feel, but not enough to bruise. Use your whole hand as one unit, pulling first up toward the nose and then down toward the tail. The skin will stretch quite a bit in both directions. Do not roll the skin through your fingers. The fingers remain exactly where you placed them on the skin. The D.S., being attached on the top to the skin and at the base to the spinal cartilage, will slip through your fingers. A large D.S. will feel like a wet noodle and a finer D.S., like a small string. Reposition your fingers on the neck just below the starting spot and repeat this process. Continue to work your way down the neck and back to the tail.

At the tail it is very difficult to raise enough skin to palpate effectively. It is best to use your thumb in this area. With fingers underneath the pup supporting it, place the flat of your thumb over the spinal column at the pelvic area. Push skin first to one side and then back to the other side. Again, remember that the D.S. is attached and will slip under your thumb. This will feel like a squiggly noodle on a larger, longer D.S., or just an area that simply will not move at all on a shorter D.S. If you do not feel anything by sliding the skin from side to side, try sliding the skin toward the nose and then back to the tail, taking care to slide the skin, not your thumb.

As you palpate the area over the shoulders, you may feel connective tissue that holds the skin to the shoulder area. The tissue is heavier in this area than in the other areas of the spinal column. It will feel flat and you will not be able to trace it from the area close to the muscle all the way to the skin, whereas the D.S. is easily traced from the muscle to the top of the skin and feels round.

The D.S. can be visually detected by looking for a group of hairs that protrude straight up out of the hair coat of the pup. When you see this, the pup should be palpated for a D.S. The hair can also be shaved at this site and upon examination, a small dimple will be revealed. By moving the skin back and forth, the dimple will become more apparent as the anchor of the D.S. will pull the skin down more.

The D.S. can be surgically removed. It is advised that a vet be contacted that is familiar with this condition and has performed this operation before. Dermoid sinuses are not alike in their makeup and it is impossible to tell which ones are easily removed or which ones go to the spine. They can wrap around or enter the area of the spinal cord, which makes them almost, if not impossible, to remove. In cases such as this some success has been achieved by folding the D.S. over and tying it off, but some have had regrowth. Since there is no way to detect which type of D.S. that the pup has, instructions to the vet should include that if the D.S. is not completely removable, the pup be put to sleep. D.S. pups should not be promised to a new home until after the surgery.

The healing process can be as traumatic as the operation itself. In the simple cases that remove easily, there will be little or no serum build-up in the surgical area. In the more complicated surgeries, where the tissue damage has been more severe, the serum will start building up as soon as the surgical site heals over on the top of the skin. Usually this will be on the fourth or fifth day. This requires aspiration with a large guage needle and syringe, sometimes three or four times daily, to remove the serum build-up. This can last for three to 10 days after surgery.

Pups that have had surgery must be removed from the litter to prevent damage to the surgical site. As puppies play, they grab and shake areas of skin on the other pups. If they were to grab and shake over or near the surgical site, damage would occur and the serum buildup would become a bigger problem.

Dermoid sinuses have been detected on other parts of the body, but are not as commonly seen as on the midline of the spine. A few have been noted on the head, attaching to the skull or the base of the ear. Another area of note is on the neck under the ear or on the front of the neck. Sometimes these can be dermoid sinuses and sometimes they are skin tabs.

The exact mode of the inheritance of the D.S. is not known. It is thought to be polygenic (multiple genes), rather than simple dominant or recessive. It has been noted that there can be carriers, or individuals that produce more dermoid sinuses than their littermates. Some lines are relatively D.S. free. Dogs that are subjects of D.S. are not candidates for a breeding program. The surgery removes the visual defect but not the genetic one. Pups having had surgery to remove a D.S. are eliminated from the conformation ring as per the AKC rules, which clearly state that a dog that has been surgically altered cannot compete.

The ethics of breeding require you to put the best possible representative of the breed out there. It should not only look like a Rhodesian Rideback, but it should be as healthy and sound as possible. As the D.S. is a very serious unsoundness, much thought should be given in your decision of the disposition of a D.S. puppy. If you decide to keep and operate on a D.S. subject, care must be taken to assure the pup of a home that will spay or neuter. Euthanasia is a permanent solution.

[NOTE: Because of the D.S., avoid injections in the area of the top of the neck and shoulders. Occasional reactions to vaccines can produce an inflammation that resembles a D.S.]

- a Summary

by E. Clough, V.M.D.
1010 Daniel Webster Highway
Merrimack, New Hampshire 03054

INTRODUCTION: Dermoid sinus (D.S.) was first used to describe the Rhodesian Ridgeback skin anomaly by Steyn, et al. This skin condition has also been called trichiasis spiralis, dermoid cyst, dermoid inclusion cyst and epidermal inclusion cyst. All of these terms have some applications; however, Dermoid, skin-like sinus, channel or fistula; (cyst means sac, i.e., not open to the surface) is most applicable. The Rhodesian Ridgeback Club of the U.S., Inc. prefers to use D.S. to describe the condition.

DESCRIPTION: No reports have been located which substantiate the author's impression that D.S. has been found in other breeds. Dermoid sinus included in the ridge has been reported only once. They also occur in the sacral (rump) area and in this location are sometimes connected to the dura (spinal cord covering). This is not the case in the more common cervical (neck area) D.S. which connects the skin to the dorsal spinous ligament (the ligament which connects the top parts of the vertebrae). One or more D.S. may occur in the same animal. These sinuses are congenital (present at birth) and can be palpated (felt) as cords running between the skin and the spine. They form a small external opening which can be readily seen once the hair has been shaved.

Histologically (microscopically) the sinus is a thick-walled tube composed chiefly of fibrous tissue and lined with stratified squamous epithelium (skin cells). The surrounding connective tissue may or may not contain hair follicles, sebaceous glands and sweat glands which open into the lumen (hollow center) of the sinus. In uncomplicated cases the sinus is filled with sebum (oil), skin debris and hair. Once infected with bacteria the resulting inflammation and abscessation can lead to myelitis and encephalitis (swelling and infection of the spinal cord, its covering, and the brain). The reason for discrimination against animals with D.S. is the almost inevitable abscess which forms.

HERITABILITY: Although not well understood, transmission of D.S. seems to be a dominant, polygenic problem with inconstant penetration. Another geneticist thinks that D.S. is due to a single completely recessive autosomal gene. This is not likely because normal parents do produce pups affected with D.S. Because of the genetic complexity and the difficulty in arranging, coordinating and collating the breeding studies necessary to prove the heredity of D.S., it is unlikely that we will be able to substantiate the exact mechanism of genetic transmission. There is a widely held belief that breeding Ridgebacks with D.S. produces an increased prevalence of pups with D.S. The R.R. Club of the U.S., Inc. believes that this could be substantiated if breeders had accurate records which could be collated and computed. It is our belief that careful controlled breeding studies would prove the inheritance of D.S. to be not only complex but also inter-related with other characteristics. Therefore, the likelihood seems to be remote that we will ever have Ridgebacks which are entirely free of D.S.

Because selective breeding will unquestionably reduce the prevalence of D.S., but probably not eliminate its occurrence, and because the condition results in difficult to treat abscesses unless surgically removed, it is our opinion and strong recommendation that dogs which have D.S. not be acceptable as show or breeding candidates. Surgical correction can be accomplished; however, culling at birth is a more humane way to handle the affected pups.

References
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Quelle: RRCUS AmericanKennelClub